Farmakoterapötik grup
beta1-bloker seçici
Uluslararası adı
Bisoprolol
Dozaj formu
tabletler
Kendi sempatomimetik aktivitesi olmayan seçici beta1 blokerin membran stabilize edici etkisi yoktur. Terapötik dozlarda bisoprololün, iç organların beta2 adrenoreseptörlerine (pankreas, iskelet kası, periferik arterlerin düz kası, bronşlar ve rahim) ve ayrıca metabolizmanın düzenlenmesinde rol oynayan beta2 adrenoreseptörlerine karşı çok az afinitesi vardır. Sonuç olarak, bisoprolol (seçici olmayan beta blokerlerin aksine) genel olarak hava yolu direncini etkilemez, beta2-adrenerjik reseptörler içeren organlar ve karbonhidrat metabolizması üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahiptir ve vücutta sodyum iyonu tutulmasına neden olmaz. Bisoprololün aterojenik etkisinin şiddeti propranololünkinden farklı değildir. Terapötik dozlarda bisoprolol, kalbin beta1 adrenoreseptörlerini bloke eder, katekolaminler tarafından uyarılan ATP'den cAMP oluşumunu azaltır, hücre içi kalsiyum iyon akımını azaltır ve negatif bir kronoya sahiptir dromo, batmo - ve açıkça inotropik etkiler değil. Bisoprolol istirahatte ve stres altında kalp atış hızını (HR) azaltır, atriyoventriküler iletimi yavaşlatır ve miyokardiyal uyarılabilirliği azaltır. Kalp debisini azaltır, atım hacmini küçük ölçüde azaltır. Miyokardiyal oksijen talebini azaltır, kan plazma renin aktivitesini azaltır.
Bisoprolol uygulamasından sonraki ilk 24 saat içinde tedavinin başlangıcında, toplam periferik vasküler direnç (TVVR) hafifçe artar (alfa-adrenerjik reseptör aktivitesindeki karşılıklı artışın bir sonucu olarak). 1-3 gün sonra OPSS orijinaline geri döner. Uzun süreli tedavi ile başlangıçta artan OPSS azalır.
Maksimum hemodinamik etki oral uygulamadan 3-4 saat sonra elde edilir. Günde bir kez kullanıldığında, bisoprololün terapötik etkisi, kan plazmasından 10-12 saatlik yarı ömre bağlı olarak 24 saat sürer.
Bisoprolol diğer beta blokerlerle aynı elektrofizyolojik etkilere sahiptir. Elektrofizyolojik çalışmalarda bisoprolol kalp atış hızını azalttı, iletim süresini ve sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerin refrakter dönemlerini artırdı. RR ve PQ aralıklarının yanı sıra düzeltilmiş QT aralığının (QT'ler) EKG'de (normal değerler dahilinde) bir uzantısı vardır.
Bisoprolol antihipertansif, antiaritmik ve antianjinal etkilere sahiptir.
Bisoprololün antihipertansif etki mekanizması tam olarak araştırılmamıştır. Antihipertansif etki, çok küçük kan hacminde azalma, periferik damarların sempatik uyarılması, renin plazma içeriğinde ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesinde azalma (başlangıçta aşırı renin salgılanması olan hastalar için büyük önem taşır), renin-anjiyotensin sisteminin duyarlılığının restorasyonu ile ilişkili olabilir. kan basıncının (KB) azalmasına ve merkezi sinir sistemi (CNS) üzerindeki etkilere yanıt olarak aortik ark baroreseptörleri. Arteriyel hipertansiyonda, etki 2-5 gün sonra ortaya çıkar, kan basıncında (KB) maksimum düşüş, kural olarak, tedavinin başlamasından 2 hafta sonra elde edilir.
Antianjinal etki, kalp atış hızının azalması, kontraktilitede hafif bir azalma, diyastolün uzaması ve miyokard perfüzyonunun iyileşmesi sonucunda miyokardiyal oksijen talebindeki azalmaya bağlıdır. Kronik kalp yetmezliği (KKY) belirtisi olmayan koroner kalp hastalığı (KKH) olan hastalarda bir kez kullanıldığında bisoprolol, kalp atış hızını (HR), kalp atım hacmini azaltır ve sonuç olarak ejeksiyon fraksiyonunu ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Antiaritmik etki, aritmojenik faktörlerin (taşikardi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, artan cAMP içeriği, arteriyel hipertansiyon) ortadan kaldırılmasına, sinüs ve ektopik ritim sürücülerinin spontan uyarılma hızında azalmaya ve atriyoventriküler iletimde yavaşlamaya bağlıdır. (esas olarak antegradda ve daha az ölçüde atriyoventriküler düğüm yoluyla retrograd yönlerde) ve ek yollar yoluyla.
